Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Реферат
на тему:
"Транспорт газів кров'ю"
Виконала: студентка V курсу
Перевірив: к. м. н., Доцент
Пенза
2008
План
2. Транспорт двоокису вуглецю
3. Доставка кисню і двоокису вуглецю
Література
1. Транспорт кисню
Кисень транспортується артеріальною кров'ю у двох формах: пов'язаний з гемоглобіном всередині еритроцита і розчинений в плазмі.
Еритроцит відбувається з недиференційованої костномозговой тканини. При дозріванні клітина втрачає ядро, рибосоми і мітохондрії. Внаслідок цього еритроцит не здатний до виконання таких функцій, як клітинний розподіл, окисне фосфорилювання та синтез білка. Джерелом енергії для еритроцита служить переважно глюкоза, метаболізуються в циклі Ембдена-Міергофа, або гексозомонофосфатном шунт.
Найбільш важливим внутрішньоклітинним білком для забезпечення транспорту О 2 і СО 2 є гемоглобін, що представляє собою комплексне з'єднання заліза і порфірину. З одного молекулою гемоглобіну зв'язуються максимально чотири молекули О 2.
Гемоглобін, повністю завантажений О 2, називається оксигемоглобіном, а гемоглобін без О 2 або приєднав менше чотирьох молекул О 2 - деоксігенірованним гемоглобіном.
Основною формою транспорту О 2 є оксигемоглобін. Кожен грам гемоглобіну може максимально пов'язати 1,34 мл О 2. Відповідно, киснева ємність крові знаходиться в прямій залежності від вмісту гемоглобіну:
О 2 ємність крові = [Hb] '1,34 О 2 / г Hb/100 мл крові.
У здорових людей з вмістом гемоглобіну 150 г / л киснева ємність крові становить 201 мл О 2 крові.
Кров містить незначну кількість кисню, не пов'язаного з гемоглобіном, а розчиненого в плазмі. Відповідно до закону Генрі, кількість розчиненого О 2 пропорційно тиску О 2 і коефіцієнту його розчинності. Розчинність О 2 в крові дуже мала: тільки 0,0031 мл розчиняється в 0,1 л крові на 1 мм рт. ст. Таким чином, при напрузі кисню 100 мм рт. ст. в 100 мл крові міститься тільки 0,31 мл розчиненого О 2.
Вміст кисню в крові (СаО 2) - це сума пов'язаного з гемоглобіном і розчиненого в плазмі О 2:
СаО 2 = [(1,34) [Hb] (SaО 2)] + [(Pa) (0,0031)] (3.22).
Крива дисоціації гемоглобіну. Спорідненість гемоглобіну до кисню зростає в міру послідовного зв'язування молекул О 2, що додає кривої дисоціації оксигемоглобіну сигмовидну або S-подібну форму.
Верхня частина кривої (РАВ 2> 60 мм рт. Ст) плоска. Це вказує на те, що SaО 2 і, отже, СаО 2, залишаються відносно постійними, незважаючи на значні коливання РАВ 2. Підвищення СаО 2 або транспорту О 2 може бути досягнуто за рахунок збільшення вмісту гемоглобіну або розчинення в плазмі (гіпербарична оксигенація).
Рао 2, при якому гемоглобін насичений киснем на 50% (при 37 0 рН = 7,4), відоме як Р 50. Ця загальноприйнята міра спорідненості гемоглобіну до кисню. Р 50 крові людини становить 26,6 мм рт. ст.
Однак воно може змінюватися при різних метаболічних і фармакологічних умовах, що впливають на процес зв'язування кисню гемоглобіном. До них відносять такі фактори: концентрацію іонів водню, напруга вуглекислого газу, температуру, концентрацію 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ) і ін
Зміна спорідненості гемоглобіну до кисню, обумовлене коливаннями внутрішньоклітинної концентрації водневих іонів, називається ефектом Бора. Зниження рН зрушує криву вправо, підвищення рН - вліво. Форма кривої дисоціації оксигемоглобіну така, що цей ефект більш виражений у венозній крові, ніж в артеріальній. Даний феномен полегшує звільнення кисню в тканинах, практично не позначаючись на споживанні кисню (у відсутності важкої гіпоксії).
Ці карбамінової сполуки служать як аллостеріческій ефекторів молекули гемоглобіну і безпосередньо впливають на зв'язування О 2.
Низький рівень карбамінової сполук викликає зсув кривої вправо і зниження спорідненості гемоглобіну до О 2, що супроводжується збільшення вивільнення О 2 у тканинах. У міру зростання Расо 2 супутнє йому збільшення карбамінової сполук зрушує криву вліво, підвищуючи зв'язування О 2 гемоглобіном.
Органічні фосфати, зокрема 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ), утворюються в еритроцитах в процесі гліколізу. Продукція 2,3 - ДФГ збільшується під час гіпоксемії, що є важливим механізмом адаптації. Ряд умов, що викликають зниження О 2 у периферичних тканинах, таких як анемія, гостра крововтрата, застійна серцева недостатність і т.д. характеризуються збільшенням продукції органічних фосфатів в еритроцитах.
При цьому зменшується спорідненість гемоглобіну до О 2 і підвищується його вивільнення в тканинах. І навпаки, при деяких патологічних станах, таких як септичний шок і гіпофосфатемія, спостерігається низький рівень 2,3-ДФГ, що призводить до зрушення кривої дисоціації оксигемоглобіну вліво.
Температура тіла впливає на криву дисоціації оксигемоглобіну менш виражено і клінічно значуще, ніж описані вище фактори. Гіпертермія викликає підвищення Р 50, тобто зсув кривої вправо, що є сприятливим пристосувальної реакцією не підвищений кисневий запит клітин при гарячкових станах. Гіпотермія, навпаки, знижує Р 50, тобто зрушує криву дисоціації вліво.
СО, зв'язуючись з гемоглобіном (утворюючи карбоксигемоглобін), погіршує оксигенацію периферичних тканин за допомогою двох механізмів. По-перше, СО безпосередньо зменшує кисневу ємність крові. По-друге, знижуючи кількість гемоглобіну, доступного для зв'язування О 2; СО знижує Р 50 і зрушує криву дисоціації оксигемоглобіну вліво.
Окислення частини двовалентного заліза гемоглобіну до тривалентного призводить до утворення метгемоглобіну. У нормі у здорових людей метгемоглобін становить менше 3% загального гемоглобіну. Низький його рівень підтримується внутрішньоклітинними ферментними механізмами відновлення.
Метгемоглобінемія може спостерігатися як наслідок вродженої недостатності цих відновлювальних ферментів або утворення аномальних молекул гемоглобіну, резистентних до ферментативного відновлення (наприклад, гемоглобін М).
DO 2 = СаО 2 х Q t (мл / хв) або
DO 2 = ([(Hb) '1, 34 '% насичення] + [0,0031' PaO 2) 'Q t (мл / хв) = 20 мл Про 2 / 100 мл крові' 5000 мл / хв = 1000 мл О 2 / хв.
Доставку і споживання кисню часто розраховують з урахуванням площі поверхні тіла. При серцевому індексі, що становить 3 л / (хв * м -2) (Q t поділений на площу поверхні тіла) нормальне значення DО 2 = 540 мл / (хв 'м 2). Якщо звичайний показник серцевого викиду становить від 2,5 до 3,5 л / хв / м 2, то нормальна величина DО 2 коливається від 520 до 720 мл / хв / м 2.
Існує тонке сполучення між артеріальним змістом О 2, серцевим викидом, тканинної утилізацією О 2 і змістом О 2 в змішаній венозній крові.
Деякі захворювання, такі як РДСД і сепсис, супроводжуються порушенням сполучення між утилізацією О 2 периферичними тканинами і доставкою кисню. Утилізація знижується, коли доставка падає нижче деякого порога.
Відношення між цими змінними виражається правилом Фіка, яке встановлює, що споживання О 2 (обсяг в 1 хв) є твір хвилинного серцевого викиду і артеріовенозної різниці О 2:
Споживання О 2 = VO 2 = Q '(CaO 2 - CvO 2).
В умови основного обміну доросла людина споживає близько 250 мл О 2 на хвилину, з урахуванням площі поверхні тіла - 110-160 мл / (хв * м 2). Однак швидкість утилізації О 2 різними тканинами неоднакова.
Вміст кисню в змішаній венозній крові являє собою усереднену величину для венозної крові від всіх органів - і низьким, і з високим рівнями екстракції О 2.
Зросла киснева потреба при фіксованому хвилинному серцевому викиді викликає збільшення артеріо-венозної різниці за О 2. Крім того, нормальний компенсаторна відповідь на зниження кровотоку проявляється також у вигляді збільшення поглинання кисню, достатнього для підтримки VO 2 на нормальному рівні.
Іншими словами, падіння серцевого викиду компенсується збільшенням різниці SaO 2 - SvO 2, і VO 2 залишається незмінним. Отже, артеріовенозних різницю можна розглядати як міру адекватності доставки кисню, а зниження SvO 2 відображає збільшення екстракції кисню.
При нормальному споживанні кисню близько 250 мл / хв і серцевому викиді 5000 мл / хв нормальна артеріовенозна різниця, згідно з цим рівнянням, складе 5 мл Про 2 / 100 мл крові. При цьому нормальний коефіцієнт екстракції О 2 [(СаО 2 - CvO 2) / CaO 2] складе 25%, т.е.5 мл/20 мл.
Таким чином, в нормі організм споживає лише 25% кисню, що переноситься гемоглобіном. Коли потреба в О 2 перевершує можливість його доставки, то коефіцієнт екстракції стає вище 25%. Навпаки, якщо доставка О 2 перевищує потребу, то коефіцієнт екстракції падає нижче 25%.
Якщо доставка кисню знижена помірно, споживання кисню не змінюється завдяки збільшенню екстракції О 2 (насичення гемоглобіну киснем у змішаній венозній крові знижується). У цьому випадку VO 2 не залежить від доставки.
У міру подальшого зниження DO 2 досягається критична точка, в якій VO 2 стає прямо пропорційна DO 2. Стан, при якому споживання кисню залежить від доставки, характеризується прогресуючим лактат-ацидозом, обумовленим клітинної гіпоксією. Критичний рівень DO 2 спостерігається в різних клінічних ситуаціях.
Наприклад, його значення 300 мл / (хв * м 2) зазначено після операцій в умовах штучного кровообігу і у хворих з гострою дихальною недостатністю.
Напруга вуглекислого газу в змішаній венозній крові (PvCO 2) у нормі становить приблизно 46 мм рт. ст., що є кінцевим результатом змішування крові, що притікає із тканин з різними рівнями метаболічної активності.
Венозна напруга вуглекислого газу в венозної крові менше в тканинах з низькою метаболічною активністю (наприклад, у шкірі) і більше в органах з високою метаболічною активністю (наприклад, у серці).
Двоокис вуглецю легко дифундує. Її здатність до дифузії в 20 разів перевищує таку у кисню. СО 2, разом з формуванням в процесі клітинного метаболізму, дифундує в капіляри і транспортується до легких у трьох основних формах: у вигляді розчиненої СО 2, у вигляді аніону бікарбонату і у вигляді карбамінової сполук.
СО 2 дуже добре розчиняється у плазмі. Кількість розчиненої фракції визначається твором парціального тиску СО 2 і коефіцієнта розчинності (a = 0,3 мл / л крові / мм рт. Ст). Близько 5% загальної двоокису вуглецю в артеріальній крові знаходиться у формі розчиненого газу.
Аніон бікарбонату є переважаючою формою СО 2 (близько 90%) в артеріальній крові. Бікарбонатний аніон є продуктом реакції СО 2 з водою з утворенням Н 2 СО 3 і її дисоціації:
СО 2 + Н 2 О «Н 2 СО 3« Н + + НСО 3 - (3.25).
Реакція між СО 2 і Н 2 О протікає повільно в плазмі і дуже швидко в еритроцитах, де присутня внутрішньоклітинний фермент карбонгідрази. Вона полегшує реакцію між СО 2 і Н 2 О з утворенням Н 2 СО 3. Друга фаза рівняння протікає швидко без каталізатора.
У міру накопичення НСО 3 - всередині еритроцита аніон дифундує через клітинну мембрану в плазму. Мембрана еритроцита щодо непроникна для Н +, як і взагалі для катіонів, тому іони водню залишаються всередині клітини. Електрична нейтральність клітини в процесі дифузії СО 2 в плазму забезпечує приплив іонів хлору з плазми в еритроцит, що формує так званий хлорідний зрушення (зсуву гамбургера).
Частина Н +, залишаються в еритроцитах, забуферіруется, з'єднуючись з гемоглобіном. У периферичних тканинах, де концентрація СО 2 висока і значні кількості Н + накопичуються еритроцитами, зв'язування Н + полегшується деоксигенацію гемоглобіну.
Відновлений гемоглобін краще зв'язується з протонами, ніж оксигенований. Таким чином, деоксигенацію артеріальної крові в периферичних тканинах сприяє зв'язуванню Н + за допомогою освіти відновленого гемоглобіну.
СО 2 + Н 2 О + HbО 2 → HbH + + HCO 3 + О 2
Це збільшення зв'язування СО 2 з гемоглобіном відомо як ефект Холдейна. У легенях процес має протилежний напрямок. Оксигенація гемоглобіну посилює його кислотні властивості, і вивільнення іонів водню зміщує рівновагу переважно у бік утворення СО 2:
О 2 + НСО 3 - + HbН + → СО 2 + Н 2 О + HbО 2
Найбільш широко для забезпечення достатнього газообміну при ОДН використовують інгаляцію О 2. З цією метою застосовують різні пристрої, такі як: носові канюлі, негерметичні маски, маски Вентурі та ін Недолік носових катетерів і звичайних лицьових масок в тому, що точне значення FiO 2 залишається невідомим.
Для приблизної оцінки концентрації О 2 при використанні носового катетера можна користуватися таким правилом: при швидкості потоку 1 л / хв FiO 2 становить 24%; збільшення швидкості на 1 л / хв підвищує FiO 2 на 4%. Швидкість потоку не повинна перевищувати 5 л / хв. Маска Вентурі забезпечує точні значення FiO 2 (зазвичай 24, 28, 31, 35, 40 або 50%).
Маску Вентурі часто використовують при гіперкапнії: вона дозволяє підібрати РaO 2 таким чином, щоб максимально знизити затримку CO 2. Маски без поворотного дихання мають клапани, що перешкоджають змішуванню вдихуваного і видихуваного повітря. Такі маски дозволяють створити FiO 2 до 90%.
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина. - 2000. - 464 с.: Іл. - Учеб. літ. для слухачів системи післядипломної освіти. - ISBN 5-225-04560-Х
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Реферат
на тему:
"Транспорт газів кров'ю"
Виконала: студентка V курсу
Перевірив: к. м. н., Доцент
Пенза
2008
План
2. Транспорт двоокису вуглецю
3. Доставка кисню і двоокису вуглецю
Література
1. Транспорт кисню
Кисень транспортується артеріальною кров'ю у двох формах: пов'язаний з гемоглобіном всередині еритроцита і розчинений в плазмі.
Еритроцит відбувається з недиференційованої костномозговой тканини. При дозріванні клітина втрачає ядро, рибосоми і мітохондрії. Внаслідок цього еритроцит не здатний до виконання таких функцій, як клітинний розподіл, окисне фосфорилювання та синтез білка. Джерелом енергії для еритроцита служить переважно глюкоза, метаболізуються в циклі Ембдена-Міергофа, або гексозомонофосфатном шунт.
Найбільш важливим внутрішньоклітинним білком для забезпечення транспорту О 2 і СО 2 є гемоглобін, що представляє собою комплексне з'єднання заліза і порфірину. З одного молекулою гемоглобіну зв'язуються максимально чотири молекули О 2.
Гемоглобін, повністю завантажений О 2, називається оксигемоглобіном, а гемоглобін без О 2 або приєднав менше чотирьох молекул О 2 - деоксігенірованним гемоглобіном.
Основною формою транспорту О 2 є оксигемоглобін. Кожен грам гемоглобіну може максимально пов'язати 1,34 мл О 2. Відповідно, киснева ємність крові знаходиться в прямій залежності від вмісту гемоглобіну:
О 2 ємність крові = [Hb] '1,34 О 2 / г Hb/100 мл крові.
У здорових людей з вмістом гемоглобіну 150 г / л киснева ємність крові становить 201 мл О 2 крові.
Кров містить незначну кількість кисню, не пов'язаного з гемоглобіном, а розчиненого в плазмі. Відповідно до закону Генрі, кількість розчиненого О 2 пропорційно тиску О 2 і коефіцієнту його розчинності. Розчинність О 2 в крові дуже мала: тільки 0,0031 мл розчиняється в 0,1 л крові на 1 мм рт. ст. Таким чином, при напрузі кисню 100 мм рт. ст. в 100 мл крові міститься тільки 0,31 мл розчиненого О 2.
Вміст кисню в крові (СаО 2) - це сума пов'язаного з гемоглобіном і розчиненого в плазмі О 2:
СаО 2 = [(1,34) [Hb] (SaО 2)] + [(Pa) (0,0031)] (3.22).
Крива дисоціації гемоглобіну. Спорідненість гемоглобіну до кисню зростає в міру послідовного зв'язування молекул О 2, що додає кривої дисоціації оксигемоглобіну сигмовидну або S-подібну форму.
Верхня частина кривої (РАВ 2> 60 мм рт. Ст) плоска. Це вказує на те, що SaО 2 і, отже, СаО 2, залишаються відносно постійними, незважаючи на значні коливання РАВ 2. Підвищення СаО 2 або транспорту О 2 може бути досягнуто за рахунок збільшення вмісту гемоглобіну або розчинення в плазмі (гіпербарична оксигенація).
Рао 2, при якому гемоглобін насичений киснем на 50% (при 37 0 рН = 7,4), відоме як Р 50. Ця загальноприйнята міра спорідненості гемоглобіну до кисню. Р 50 крові людини становить 26,6 мм рт. ст.
Однак воно може змінюватися при різних метаболічних і фармакологічних умовах, що впливають на процес зв'язування кисню гемоглобіном. До них відносять такі фактори: концентрацію іонів водню, напруга вуглекислого газу, температуру, концентрацію 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ) і ін
Зміна спорідненості гемоглобіну до кисню, обумовлене коливаннями внутрішньоклітинної концентрації водневих іонів, називається ефектом Бора. Зниження рН зрушує криву вправо, підвищення рН - вліво. Форма кривої дисоціації оксигемоглобіну така, що цей ефект більш виражений у венозній крові, ніж в артеріальній. Даний феномен полегшує звільнення кисню в тканинах, практично не позначаючись на споживанні кисню (у відсутності важкої гіпоксії).
2. Транспорт двоокису вуглецю
Двоокис вуглецю двояко дію на криву дисоціації оксигемоглобіну. З одного боку, вміст СО 2 впливає на внутрішньоклітинний рН (ефект Бора). З іншого, накопичення СО 2 викликає утворення карбамінової сполук внаслідок її взаємодії з аміногрупами гемоглобіну.Ці карбамінової сполуки служать як аллостеріческій ефекторів молекули гемоглобіну і безпосередньо впливають на зв'язування О 2.
Низький рівень карбамінової сполук викликає зсув кривої вправо і зниження спорідненості гемоглобіну до О 2, що супроводжується збільшення вивільнення О 2 у тканинах. У міру зростання Расо 2 супутнє йому збільшення карбамінової сполук зрушує криву вліво, підвищуючи зв'язування О 2 гемоглобіном.
Органічні фосфати, зокрема 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ), утворюються в еритроцитах в процесі гліколізу. Продукція 2,3 - ДФГ збільшується під час гіпоксемії, що є важливим механізмом адаптації. Ряд умов, що викликають зниження О 2 у периферичних тканинах, таких як анемія, гостра крововтрата, застійна серцева недостатність і т.д. характеризуються збільшенням продукції органічних фосфатів в еритроцитах.
При цьому зменшується спорідненість гемоглобіну до О 2 і підвищується його вивільнення в тканинах. І навпаки, при деяких патологічних станах, таких як септичний шок і гіпофосфатемія, спостерігається низький рівень 2,3-ДФГ, що призводить до зрушення кривої дисоціації оксигемоглобіну вліво.
Температура тіла впливає на криву дисоціації оксигемоглобіну менш виражено і клінічно значуще, ніж описані вище фактори. Гіпертермія викликає підвищення Р 50, тобто зсув кривої вправо, що є сприятливим пристосувальної реакцією не підвищений кисневий запит клітин при гарячкових станах. Гіпотермія, навпаки, знижує Р 50, тобто зрушує криву дисоціації вліво.
СО, зв'язуючись з гемоглобіном (утворюючи карбоксигемоглобін), погіршує оксигенацію периферичних тканин за допомогою двох механізмів. По-перше, СО безпосередньо зменшує кисневу ємність крові. По-друге, знижуючи кількість гемоглобіну, доступного для зв'язування О 2; СО знижує Р 50 і зрушує криву дисоціації оксигемоглобіну вліво.
Окислення частини двовалентного заліза гемоглобіну до тривалентного призводить до утворення метгемоглобіну. У нормі у здорових людей метгемоглобін становить менше 3% загального гемоглобіну. Низький його рівень підтримується внутрішньоклітинними ферментними механізмами відновлення.
Метгемоглобінемія може спостерігатися як наслідок вродженої недостатності цих відновлювальних ферментів або утворення аномальних молекул гемоглобіну, резистентних до ферментативного відновлення (наприклад, гемоглобін М).
3. Доставка кисню і двоокису вуглецю
Доставка кисню (DО 2) представляє собою швидкість транспорту кисню артеріальною кров'ю, яка залежить від кровотоку і вмісту О 2 в артеріальній крові. Системна доставка кисню (DО 2), розраховується як:DO 2 = СаО 2 х Q t (мл / хв) або
DO 2 = ([(Hb) '1, 34 '% насичення] + [0,0031' PaO 2) 'Q t (мл / хв) = 20 мл Про 2 / 100 мл крові' 5000 мл / хв = 1000 мл О 2 / хв.
Доставку і споживання кисню часто розраховують з урахуванням площі поверхні тіла. При серцевому індексі, що становить 3 л / (хв * м -2) (Q t поділений на площу поверхні тіла) нормальне значення DО 2 = 540 мл / (хв 'м 2). Якщо звичайний показник серцевого викиду становить від 2,5 до 3,5 л / хв / м 2, то нормальна величина DО 2 коливається від 520 до 720 мл / хв / м 2.
Існує тонке сполучення між артеріальним змістом О 2, серцевим викидом, тканинної утилізацією О 2 і змістом О 2 в змішаній венозній крові.
Деякі захворювання, такі як РДСД і сепсис, супроводжуються порушенням сполучення між утилізацією О 2 периферичними тканинами і доставкою кисню. Утилізація знижується, коли доставка падає нижче деякого порога.
Відношення між цими змінними виражається правилом Фіка, яке встановлює, що споживання О 2 (обсяг в 1 хв) є твір хвилинного серцевого викиду і артеріовенозної різниці О 2:
Споживання О 2 = VO 2 = Q '(CaO 2 - CvO 2).
В умови основного обміну доросла людина споживає близько 250 мл О 2 на хвилину, з урахуванням площі поверхні тіла - 110-160 мл / (хв * м 2). Однак швидкість утилізації О 2 різними тканинами неоднакова.
Вміст кисню в змішаній венозній крові являє собою усереднену величину для венозної крові від всіх органів - і низьким, і з високим рівнями екстракції О 2.
Зросла киснева потреба при фіксованому хвилинному серцевому викиді викликає збільшення артеріо-венозної різниці за О 2. Крім того, нормальний компенсаторна відповідь на зниження кровотоку проявляється також у вигляді збільшення поглинання кисню, достатнього для підтримки VO 2 на нормальному рівні.
Іншими словами, падіння серцевого викиду компенсується збільшенням різниці SaO 2 - SvO 2, і VO 2 залишається незмінним. Отже, артеріовенозних різницю можна розглядати як міру адекватності доставки кисню, а зниження SvO 2 відображає збільшення екстракції кисню.
При нормальному споживанні кисню близько 250 мл / хв і серцевому викиді 5000 мл / хв нормальна артеріовенозна різниця, згідно з цим рівнянням, складе 5 мл Про 2 / 100 мл крові. При цьому нормальний коефіцієнт екстракції О 2 [(СаО 2 - CvO 2) / CaO 2] складе 25%, т.е.5 мл/20 мл.
Таким чином, в нормі організм споживає лише 25% кисню, що переноситься гемоглобіном. Коли потреба в О 2 перевершує можливість його доставки, то коефіцієнт екстракції стає вище 25%. Навпаки, якщо доставка О 2 перевищує потребу, то коефіцієнт екстракції падає нижче 25%.
Якщо доставка кисню знижена помірно, споживання кисню не змінюється завдяки збільшенню екстракції О 2 (насичення гемоглобіну киснем у змішаній венозній крові знижується). У цьому випадку VO 2 не залежить від доставки.
У міру подальшого зниження DO 2 досягається критична точка, в якій VO 2 стає прямо пропорційна DO 2. Стан, при якому споживання кисню залежить від доставки, характеризується прогресуючим лактат-ацидозом, обумовленим клітинної гіпоксією. Критичний рівень DO 2 спостерігається в різних клінічних ситуаціях.
Наприклад, його значення 300 мл / (хв * м 2) зазначено після операцій в умовах штучного кровообігу і у хворих з гострою дихальною недостатністю.
Напруга вуглекислого газу в змішаній венозній крові (PvCO 2) у нормі становить приблизно 46 мм рт. ст., що є кінцевим результатом змішування крові, що притікає із тканин з різними рівнями метаболічної активності.
Венозна напруга вуглекислого газу в венозної крові менше в тканинах з низькою метаболічною активністю (наприклад, у шкірі) і більше в органах з високою метаболічною активністю (наприклад, у серці).
Двоокис вуглецю легко дифундує. Її здатність до дифузії в 20 разів перевищує таку у кисню. СО 2, разом з формуванням в процесі клітинного метаболізму, дифундує в капіляри і транспортується до легких у трьох основних формах: у вигляді розчиненої СО 2, у вигляді аніону бікарбонату і у вигляді карбамінової сполук.
СО 2 дуже добре розчиняється у плазмі. Кількість розчиненої фракції визначається твором парціального тиску СО 2 і коефіцієнта розчинності (a = 0,3 мл / л крові / мм рт. Ст). Близько 5% загальної двоокису вуглецю в артеріальній крові знаходиться у формі розчиненого газу.
Аніон бікарбонату є переважаючою формою СО 2 (близько 90%) в артеріальній крові. Бікарбонатний аніон є продуктом реакції СО 2 з водою з утворенням Н 2 СО 3 і її дисоціації:
СО 2 + Н 2 О «Н 2 СО 3« Н + + НСО 3 - (3.25).
Реакція між СО 2 і Н 2 О протікає повільно в плазмі і дуже швидко в еритроцитах, де присутня внутрішньоклітинний фермент карбонгідрази. Вона полегшує реакцію між СО 2 і Н 2 О з утворенням Н 2 СО 3. Друга фаза рівняння протікає швидко без каталізатора.
У міру накопичення НСО 3 - всередині еритроцита аніон дифундує через клітинну мембрану в плазму. Мембрана еритроцита щодо непроникна для Н +, як і взагалі для катіонів, тому іони водню залишаються всередині клітини. Електрична нейтральність клітини в процесі дифузії СО 2 в плазму забезпечує приплив іонів хлору з плазми в еритроцит, що формує так званий хлорідний зрушення (зсуву гамбургера).
Частина Н +, залишаються в еритроцитах, забуферіруется, з'єднуючись з гемоглобіном. У периферичних тканинах, де концентрація СО 2 висока і значні кількості Н + накопичуються еритроцитами, зв'язування Н + полегшується деоксигенацію гемоглобіну.
Відновлений гемоглобін краще зв'язується з протонами, ніж оксигенований. Таким чином, деоксигенацію артеріальної крові в периферичних тканинах сприяє зв'язуванню Н + за допомогою освіти відновленого гемоглобіну.
СО 2 + Н 2 О + HbО 2 → HbH + + HCO 3 + О 2
Це збільшення зв'язування СО 2 з гемоглобіном відомо як ефект Холдейна. У легенях процес має протилежний напрямок. Оксигенація гемоглобіну посилює його кислотні властивості, і вивільнення іонів водню зміщує рівновагу переважно у бік утворення СО 2:
О 2 + НСО 3 - + HbН + → СО 2 + Н 2 О + HbО 2
Найбільш широко для забезпечення достатнього газообміну при ОДН використовують інгаляцію О 2. З цією метою застосовують різні пристрої, такі як: носові канюлі, негерметичні маски, маски Вентурі та ін Недолік носових катетерів і звичайних лицьових масок в тому, що точне значення FiO 2 залишається невідомим.
Для приблизної оцінки концентрації О 2 при використанні носового катетера можна користуватися таким правилом: при швидкості потоку 1 л / хв FiO 2 становить 24%; збільшення швидкості на 1 л / хв підвищує FiO 2 на 4%. Швидкість потоку не повинна перевищувати 5 л / хв. Маска Вентурі забезпечує точні значення FiO 2 (зазвичай 24, 28, 31, 35, 40 або 50%).
Маску Вентурі часто використовують при гіперкапнії: вона дозволяє підібрати РaO 2 таким чином, щоб максимально знизити затримку CO 2. Маски без поворотного дихання мають клапани, що перешкоджають змішуванню вдихуваного і видихуваного повітря. Такі маски дозволяють створити FiO 2 до 90%.
Література
1. "Невідкладна медична допомога", під ред. Дж.Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д. м. н. М.В. Невєрова, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова; Москва "Медицина" 20012. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина. - 2000. - 464 с.: Іл. - Учеб. літ. для слухачів системи післядипломної освіти. - ISBN 5-225-04560-Х